維生素B12轉運蛋白的結構被確定

ABC轉運蛋白是通過(guò)將細胞ATP的水解與基質(zhì)穿過(guò)生物膜的轉位耦合在一起來(lái)執行很多生理功能的膜蛋白。維生素B12穿過(guò)大腸桿菌內膜的吸收是由ABC轉運蛋白BtuCD介導的，但其中所涉及的機制尚不是*清楚。這篇文章報告了束縛在一個(gè)AMP-PNP結合狀態(tài)下的轉運子結合蛋白復合物BtuCD-F的X射線(xiàn)晶體結構?？缒tuCD亞單元采用一個(gè)以前沒(méi)有見(jiàn)過(guò)的構形，在其中，中央轉位通道被第二個(gè)胞質(zhì)門(mén)封閉。功能實(shí)驗表明，膜轉運是通過(guò)一個(gè)蠕動(dòng)轉運機制發(fā)生的，與對其他ABC轉運蛋白所觀(guān)察到的機制截然不同。

一個(gè)超新星殘跡的能量來(lái)源

關(guān)于超新星爆炸的殘跡的理論模型預測，在經(jīng)過(guò)被鈷同位素“鈷-56”和“鈷-57”的衰變支配的幾年時(shí)間之后，能量收支受“鈦-44”向穩定的鈣元素的放射性衰變所支配。該衰變過(guò)程涉及具有特征能量的X射線(xiàn)和伽馬射線(xiàn)光子的發(fā)射，但此前這些發(fā)射線(xiàn)僅從一個(gè)來(lái)源明確無(wú)誤地觀(guān)察到過(guò)，這個(gè)來(lái)源就是Cassiopeia A——銀河系中已知zui年輕的超新星殘跡?，F在，Sergei Grebenev等人報告了對來(lái)自超新星1987A的殘跡的發(fā)射光譜中“鈦-44”的兩個(gè)特征性硬X-射線(xiàn)發(fā)射線(xiàn)的觀(guān)測。由INTEGRAL衛星天文望遠鏡所作的光子通量測量結果表明，放射性衰變的速度足以在zui近幾年為該殘跡提供能量，而且這些測量結果還為在超新星爆炸中合成的“鈦-44”的初始質(zhì)量提供了一個(gè)估計值，這將有助于對爆炸核合成的模型進(jìn)行約束。

鋅同位素分析結果  支持月球形成的巨大碰撞理論

關(guān)于地球—月球體系起源的一個(gè)人們非常樂(lè )于接受的理論是，在原始地球與一個(gè)跟火星一樣大的天體之間發(fā)生了一次巨大的碰撞。這樣一個(gè)巨大的災難性事件會(huì )在月球的同位素組成上留下其標記，因為輕同位素比重同位素更容易蒸發(fā)。鋅元素更是行星不穩定歷史的一個(gè)有力指示劑，因為它在行星巖石中經(jīng)歷了強大的同位素分餾過(guò)程，但在地球上的火山活動(dòng)之后卻幾乎不發(fā)生分餾。這項研究對月球玄武巖、火星隕石和地球火成巖的高精度鋅同位素數據作了比較，發(fā)現月球巖漿巖富含鋅的重同位素，比地球或火星樣品中的鋅濃度低。本文作者得出結論認為，這些差異是由在形成月球的巨大碰撞事件發(fā)生之后鋅的大規模蒸發(fā)造成的。

黑素瘤對免疫療法的抵抗力

一些黑素瘤會(huì )對用專(zhuān)門(mén)針對一種黑素細胞分化抗原的細胞毒性T-細胞進(jìn)行的治療有反應，但患者經(jīng)常會(huì )對治療產(chǎn)生抵抗力。Jennifer Landsberg等人利用一個(gè)基因工程小鼠黑素瘤模型來(lái)研究這種抵抗力的機制。他們發(fā)現，腫瘤細胞由TNF-alpha驅動(dòng)的可逆“去分化”會(huì )影響針對黑素細胞抗原的CTL對腫瘤的識別，但不會(huì )影響針對突變的非黑素細胞抗原的細胞毒性T-細胞對腫瘤的識別。這項工作表明，腫瘤細胞彈性（而非固定細胞類(lèi)群的選擇性增生）是造成T-細胞抵抗力的原因。

HIV疫苗臨床效果試驗

涉及超過(guò)16000名志愿者的一項重大臨床試驗（被稱(chēng)為RV144試驗），測試了兩種疫苗（ALVAC-HIV和AIDSVAX B/E gp120）的組合防止HIV感染的能力及其安全性。該疫苗組合對HIV-1感染31%有效，針對HIV-1的抗體包裹著(zhù)與感染風(fēng)險逆相關(guān)的“可變環(huán)-1和2 （V1/V2）”域。Rolland等人對RV144試驗參加者的突破性感染作了遺傳分析，識別出了與疫苗誘導的免疫壓力相關(guān)的特征，從而為免疫與保護之間的因果關(guān)系提供了支持。病毒包膜第二個(gè)可變環(huán)的169位置和181位置上的病毒氨基酸變化被發(fā)現與免疫效果關(guān)系zui大，是未來(lái)疫苗的一個(gè)可能目標。

重啟DNA聚合酶的兩步過(guò)程

DNA損傷的存在會(huì )使加長(cháng)RNA聚合酶的過(guò)程停止，以使轉錄能夠恢復，一個(gè)被稱(chēng)為“轉錄耦合的修復”的過(guò)程被啟動(dòng)。這個(gè)過(guò)程涉及一個(gè)細菌輔助因子Mfd，它在DNA修復因子將損傷消除之前促進(jìn)被停止的聚合酶的釋放。這項研究利用一個(gè)單分子方法來(lái)跟蹤“轉錄耦合的修復”的早期階段。Mfd被發(fā)現分兩個(gè)階段促進(jìn)聚合酶分離：它先是驅動(dòng)“轉錄泡”的部分坍縮，形成一個(gè)長(cháng)壽命的中間體，然后一系列不可逆的步驟將聚合酶從DNA上“擰”下來(lái)，將其恢復到正常的B-形式。因此，這些實(shí)驗揭示了“轉錄耦合的修復”的啟動(dòng)的普遍動(dòng)力特征，它們應能為在活體中了解這一過(guò)程提供一個(gè)框架。

富營(yíng)養化威脅鹽沼生態(tài)系統

鹽沼提供重要生態(tài)系統服務(wù)，如保護沿海城市不受風(fēng)暴影響、營(yíng)養物清除和碳封存，但盡管人們采取了保護措施，這些生態(tài)系統依然在減少?，F在，來(lái)自一個(gè)完整生態(tài)系統的營(yíng)養物富集實(shí)驗的長(cháng)達9年的數據顯示，沿海地區當前營(yíng)養物的加載水平會(huì )改變關(guān)鍵鹽沼生態(tài)系統的性質(zhì)，導致小灣堤岸坍塌，并zui終導致鹽沼變成泥灘。因富營(yíng)養化所造成的鹽沼潛在退化，為管理氮的同時(shí)滿(mǎn)足21世紀糧食生產(chǎn)需求所面臨的挑戰增添了另一個(gè)維度。