研究小組的研究人員已經(jīng)在神經(jīng)細胞、T細胞中發(fā)現了Kidins220/ARMS的存在，但本文研究中研究者卻在細胞中發(fā)現該蛋白。細胞的形成也非常重要，如果小鼠不能產(chǎn)生該蛋白，相比健康免疫系統所擁有的B細胞而言，B細胞的功能就會(huì )明顯減弱，而發(fā)生這一現象的原因就是，B細胞依賴(lài)于B細胞受體和前B細胞受體所傳遞的信號，因此蛋白Kidins220/ARMS的缺失zui終就會(huì )阻礙B細胞的發(fā)育。ELISA試劑盒這種模仿核糖開(kāi)關(guān)天然配體的機制在其它任一抗菌化合物中均未發(fā)現。因此，研究只是總結性地闡述了表型篩選的優(yōu)勢，即促使一條通路的所有組成部分——包括蛋白質(zhì)與核酸——都在公平的方法下同時(shí)進(jìn)行測試。
     越來(lái)越多的實(shí)驗與臨床數據表明，血液中低濃度的細菌內毒素能夠引發(fā)一系列的慢性炎癥反應，其中包括非酒精的肝臟損傷，而內毒素是否參與了非酒精脂肪肝疾病惡化過(guò)程中肝臟的炎性反應，還沒(méi)有直接的證據。對此，來(lái)自弗吉尼亞大學(xué)的Liwu Li實(shí)驗室猜想血液中低劑量的LPS可能參與了肝臟的炎性反應，并zui終促進(jìn)了脂肪肝的形成。對此，ELISA試劑盒他們進(jìn)行了一系列的研究，相關(guān)結果發(fā)表在zui近一期的
   首先，他們通過(guò)小鼠體內實(shí)驗發(fā)現，低劑量的LPS刺激能夠引發(fā)脂肪在肝臟中的堆積。他們利用高脂飼料飼喂ApoE缺失突變體小鼠一個(gè)實(shí)驗用代謝疾病模型，同時(shí)分別向小鼠血液中注射低劑量的LPS或者PBS。組織染色結果顯示，注射了LPS的小鼠肝臟中脂肪的堆積程度明顯高于對照組。
    地球環(huán)境研究小組根據的調查數據報告稱(chēng)，在經(jīng)歷了五次地球物種大滅絕之后，地球正在進(jìn)入第六次生物滅絕階段，而這次生物滅絕的主要對象，將會(huì )是目前地球的主宰者，人類(lèi)。
    研究者說(shuō)： ELISA試劑盒在上個(gè)世紀，脊椎動(dòng)物的種類(lèi)比起無(wú)人類(lèi)活動(dòng)之下以114倍更快的速度在絕跡，研究者用zui保守的方式在推算著(zhù)絕種率。這意指在過(guò)去100年絕種的生物，在自然汰換速度之下，要花11,400年才會(huì )絕種。