中科院上海生科院營(yíng)養所研究員謝東小組在一項研究中，揭示了接頭蛋白RACK1通過(guò)有效地調控NF-κB信號通路活化的過(guò)程，進(jìn)而控制炎癥反應的敏感性。ELISA試劑盒相關(guān)研究在《細胞研究》上發(fā)表。

    專(zhuān)家認為，該研究為免疫系統的調控提供了新的分子機制，并為進(jìn)一步探索免疫系統敏感性問(wèn)題提供了新思路。

    人體的免疫系統復雜而，通過(guò)正確識別外界刺激，及時(shí)并合理地激活免疫反應，從而發(fā)揮有效的生物學(xué)功能。NF-κB信號通路廣泛參與免疫系統多個(gè)調控過(guò)程，ELISA試劑盒特別在炎癥反應中發(fā)揮了主導作用。針對外界刺激，該信號通路及時(shí)并有效活化是控制炎癥反應的關(guān)鍵，一旦活化異常往往會(huì )導致多種疾病的發(fā)生與發(fā)展。近年來(lái)，隨著(zhù)對其調控機制的不斷深入研究，針對NF-κB信號通路活化的時(shí)空調控及敏感性等問(wèn)題逐漸成為研究的熱點(diǎn)。

    在謝東指導下，博士生姚帆等發(fā)現在TNF刺激時(shí)，RACK1通過(guò)與一種激酶復合物相互作用，干擾了TRAF2對該復合物招募上膜的過(guò)程。通過(guò)影響該復合物的上膜的過(guò)程，RACK1有效抑制了其活化的速度與程度，zui終調控了NF-κB信號通路活化的過(guò)程。

    在炎癥反應中，RACK1的負調控機制在NF-κB信號通路中起到了一個(gè)變阻器的作用：當細胞面對外界較強的刺激時(shí)，RACK1能有效保證NF-κB信號通路以一個(gè)較合理速率得以活化；但是，當外界刺激較微弱時(shí)，RACK1的負調控機制確保該信號通路處于弱活化或者不活化的狀態(tài)，進(jìn)而避免了生物學(xué)能量的浪費。ELISA試劑盒這一新的調控機制能有效調控免疫系統及時(shí)并合理地應答外界不同程度的刺激，確保免疫系統正確發(fā)揮功能。